我院心血管內科林英忠團隊在“AGING”(IF=5.515)的雜志上發表了名為“Interleukin-12p35 deficiency enhances mitochondrial dysfunction and aggravates cardiac remodeling in aging mice”的文章

科研部 2020-07-06 08:41:27

日,我院心內科林英忠教授研究團隊在“AGING”(IF=5.515的雜志上發表了名為Interleukin-12p35 deficiency enhances mitochondrial dysfunction and aggravates cardiac remodeling in aging mice”的文章,本研究主要通過IL-12p35基因敲除小鼠模型探討IL-12p35衰老相關心臟重塑中的作用及可能的機制廣西壯族自治區人民醫院心血管內科林英忠教授、吉慶偉教授和武漢大學人民醫院心內科萬軍教授為共同通訊作者。

心臟重構是與慢性心力衰竭相關的重要過程,抑制或延遲心臟重構的發展可顯著減少慢性心力衰竭的發生,改善預后。參與心臟重構的因素極其復雜,炎癥反應、氧化應激、細胞凋亡和自噬等病理因素已被證實參與了這一過程的發生和進展。越來越多的證據表明,衰老也與心臟重構有關,本文著重探討了IL-12p35對衰老相關心臟重構的影響

IL-12p35IL-12IL-35的重要組成成分,既往研究表明IL-12p35與心血管疾病密切相關。林英忠教授團隊在早期的研究中證實IL-12p35缺失加重了阿霉素誘導的小鼠急性心肌損傷,以及血管緊張素II誘導的小鼠血壓升高在本研究中,建立衰老小鼠模型,并采用IL-12p35基因敲除小鼠以初步探討IL-12p35缺失對衰老小鼠心功能的影響。結果表明,IL-12p35缺失衰老相關心臟重塑,其機制可能與衰老相關蛋白質p16, p21, p53 and Sirt1的表達增加,線粒體功能障礙加劇,以及心肌細胞凋亡增加密切相關。

課題組首次發現IL- 12p35 KO小鼠心臟功能心肌重構更嚴重IL-12p35 KO心肌線粒體功能障礙更加惡化,伴隨鈣離子水平升高,膜電位水平降低,酶復合物活性降低ATP合成顯著降,凋亡相關因子水平升高,從而導致心肌細胞凋亡。研究充分表明,衰老的過程并不簡單地向前推進時間,也受到各種衰老相關的調節基因的調控該研究為抗衰老的進一步深入研究提供理論依據。

本研究得到國家自然科學基金(817704728156008581760051 )的資助。


林英忠主任醫師、碩士研究生導師。廣西壯族自治區人民醫院黨委副書記,院長,心血管內科主任。以第一或通訊作者在《The Canadian journal of cardiology》、《AGING》《EBioMedicine》《Cardiovascular Research》等國際學術期刊發表SCI論文30余篇,承擔國家自然科學基金2項及多項廣西科技廳及衛生廳攻關課題。

全文鏈接:

Interleukin-12p35 deficiency enhances mitochondrial dysfunction and aggravates cardiac remodeling in aging mice - Full Text

https://www.aging-us.com/article/102609/text

文章相關

官方微信
官方微信 服務號 官方微信 訂閱號
官方微博
官方微博 官方微博
預約掛號 醫療咨詢 進修報名 教學平臺
吉林体彩网-网投首选