我院心血管內科林英忠團隊在Journal of cellular and molecular medicine(IF= 4.658)上發表題為“IL-22 produced by Th22 cells aggravates atherosclerosis development in ApoE?/? mice by enhancing DC-induced Th17 cell proliferation”的文章。

科研部 2020-07-06 09:10:11

2020年2月5日,我院心血管內科林英忠團隊在Journal of cellular and molecular medicine(IF= 4.658上發表題為“IL-22 produced by Th22 cells aggravates atherosclerosis development in ApoE?/? mice by enhancing DC-induced Th17 cell proliferation”的文章。該研究旨在探討Th22型細胞免疫在動脈粥樣硬化發生發展中的作用及相關機制。廣西壯族自治區人民醫院心血管內科石磊為第一作者,林英忠教授為通訊作者。

既往研究表明IL-22與心血管疾病密切相關,然而其具體作用及其機制尚未明確。該研究采用動脈粥樣硬化動物模型探討IL-22對動脈粥樣硬化的作用,然后進一步探討了上游細胞、下游信號通路、靶細胞及相關反饋機制,進而得出Th22通過分泌IL-22,促進樹突狀細胞分化成熟,進一步促進CD4-T細胞向Th17細胞轉化,從而加劇動脈粥樣硬化的進程。

Th22是2009年新發現的一種CD4-T細胞,其與周身的免疫性疾病及慢性炎癥性疾病密切相關。本研究使用藥物干預,即IL-22腹腔注射至動脈粥樣硬化模型小鼠中,觀察模型小鼠動脈粥樣硬化的進程。結果發現,IL-22顯著促進動脈粥樣硬化發生發展。進一步檢測發現,使用IL-22干預后,動脈粥樣硬化斑塊中的炎癥細胞及炎癥因子顯著增多,膠原蛋白沉積增多,平滑肌細胞遷移。炎癥因子的刺激及平滑肌細胞的遷移加劇了動脈粥樣硬化,而膠原蛋白沉積使斑塊纖維化。

為進一步研究IL-22加劇動脈粥樣硬化進程的機制,團隊的研究者們進一步檢測了下游的信號通路及靶細胞,結果發現下游STAT3/IL-6信號通路異常活躍,成熟的樹突狀細胞增多,Th17細胞分化比例升高。因此,研究者們考慮IL-22可激活下游STAT3/IL-6信號通路,促進樹突狀細胞成熟及Th17細胞分化。并在細胞實驗中證實了這一機制。

該研究揭示了Th22細胞免疫在動脈粥樣硬化進程中的作用及機制,為動脈粥樣硬化的診斷及治療拓寬了思路,豐富了動脈粥樣硬化的理論機制。同時文章作者表示,基于該項研究成果,該團隊已培養出IL-22基因敲除小鼠,該小鼠模型的成功建立,將為團隊未來的研究提供更加科學及可信的證據。相信在林英忠教授的帶領及指導下,該團隊將會有更多關于細胞免疫與心血管疾病的研究成果出現。

本研究得到國家自然科學基金(81360055和 81760051)的資助。

林英忠,教授,二級主任醫師,碩士研究生導師。廣西壯族自治區人民醫院院長,黨委副書記。以第一或通訊作者在The Canadian journal of cardiologyAGINGEBioMedicineCardiovascular Research等國際學術期刊發表SCI論文30余篇,承擔國家自然科學基金2項及多項廣西科技廳及衛生廳攻關課題。

全文鏈接:

IL‐22 produced by Th22 cells aggravates atherosclerosis development in ApoE ?/? mice by enhancing DC‐induced Th17 cell proliferation. https://sci-hub.se/10.1111/jcmm.14967

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